盐敏感性高血压病因，盐敏感性高血压的原因_疾病库

之道网导读：本文向您详细介绍盐敏感性高血压的病理病因，盐敏感性主要是由什么原因引起的。

一、盐敏感性高血压病因

一、发病原因

盐敏感者表现有一系列涉及血压调节的及生化代谢异常，故有人把盐敏感性称为高血压的中间表现型。盐敏感者循环血中的肾素活性一般比较低，但所谓非调节型(non-modulating)盐敏感者血浆肾素水平正常或升高。盐敏感者有钠及钙的代谢异常、血循环利钠激素水平的代偿性增高、交感神经系统的调节缺陷、胰岛素抗性增加、血管内皮功能的失调及肾的潴钠倾向等。

二、发病机制

<有助于降低这类高血压病人的血压;④细胞膜钠/锂反转运速率增速、钠泵活性降低，对经过多年随访血压偏高青少年与血压正常者进行的对照观察发现，红细胞膜Na -Li 反转运明显增速者，血压随年龄的增幅明显加大。

2.应激血压反应增强 交感神经活性增加：盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境因素，二者交互作用影响高血压的发生及发展。盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经活性增强表现，如血浆去甲肾上腺素水平升高，血压的昼夜节律发生改变，夜间血压谷变浅，心率变异性中的夜间低频成分增多等。在实验室环境下，人体对应激的心血管反应常通过使用物理(躯体)的或的刺激来评估，如冷加压试验和精神激发试验等，后者通过中枢的β-能介导，而冷加压试验主要反映外周α-肾上腺素能神经的活性。临床观察表明，盐敏感者于冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不敏感者。我们曾用冷加压和精神激发试验对比观察了高血压及血压正常个体的血压和心率反应，发现盐敏感者对冷加压及精神激发试验时的升压反应均明显大于盐不敏感者。盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一是由于膜离子转运障碍，血管平滑肌细胞内钠含量增加及细胞膜部分去极化，最终使细胞内游离钙增高，血管平滑肌对加压物质的反应增加。

3.存在胰岛素抵抗现象 Reaven比较了盐敏感大鼠和正常大鼠的血胰岛素和甘油三酯水平，发现盐敏感性大鼠存在明显的高胰岛和高血症，存在胰岛素抵抗现象。我们对23例血压正常个体在慢性盐负荷试验期监测血浆胰岛素、水平及糖负荷后二者的动态变化发现，盐敏感者于高盐负荷期的血浆水平及糖负荷后的峰值血糖浓度均显著升高，而在平衡饮食及低盐期则无这种改变。Nery Fuenmayor等对高血压盐敏感者进行的观察也得到了类似的结果。盐敏感者为什么存在胰岛素抵抗?其机制仍不十分清楚。

4.内皮功能受损表现 临床观察证明，盐敏感性高血压患者对乙酰胆碱诱发的前臂血管舒张反应减低，而且与盐负荷之有无无关;我们观察发现，盐敏感性高血压患者和血压正常的盐敏感者24h尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者;尿内皮素排泄与血压，特别是夜间血压呈负相关关系(r=-0.151)。

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